干细胞治疗急性肾损伤的机制是什么？

干细胞治疗急性肾损伤（AKI）的机制涉及多种生物学过程，主要包括以下几个方面：

• 免疫调节作用：间充质干细胞（MSCs）能够通过调节免疫反应，促进巨噬细胞从促炎型向抑炎型的转变，抑制炎症细胞的浸润，并减少干扰素γ的产生，从而发挥保护作用。
• 抗炎作用：干细胞能够抑制全身和局部的炎症反应，减少肾脏的损伤。
• 抗凋亡作用：AKI期间，肾脏细胞可能会发生程序性死亡，即凋亡。干细胞能够分泌抗凋亡因子，如生存素（survivin）和Bcl-2家族蛋白，从而保护肾脏细胞免受损伤。
• 抗氧化应激：干细胞能够减轻氧化应激，保护肾脏免受进一步损伤。
• 促进血管新生：干细胞能够促进新的血管形成，改善肾脏的血液供应。
• 旁分泌作用：干细胞能够通过旁分泌途径分泌多种生物活性成分，包括细胞外囊泡mRNA、miRNA及蛋白质，这些成分可能介导干细胞的肾保护作用。
• 组织修复和再生：干细胞具有多向分化潜力，能够分化成肾细胞前体细胞，并可能参与受损肾脏组织的修复和再生过程。通过这种方式，干细胞有助于替换受损的肾脏细胞，恢复肾脏功能。
• 抗纤维化：干细胞有助于减少肾脏纤维化，保持肾脏组织的健康。

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