干细胞治疗急性肾损伤(AKI)的机制涉及多种生物学过程
干细胞治疗急性肾损伤的机制是什么?
主要包括以下几个方面:
- 免疫调节作用:间充质干细胞(MSCs)能够通过调节免疫反应,促进巨噬细胞从促炎型向抑炎型的转变,抑制炎症细胞的浸润,并减少干扰素γ的产生,从而发挥保护作用。
- 抗炎作用:干细胞能够抑制全身和局部的炎症反应,减少肾脏的损伤。
- 抗凋亡作用:AKI期间,肾脏细胞可能会发生程序性死亡,即凋亡。干细胞能够分泌抗凋亡因子,如生存素(survivin)和Bcl-2家族蛋白,从而保护肾脏细胞免受损伤。
- 抗氧化应激:干细胞能够减轻氧化应激,保护肾脏免受进一步损伤。
- 促进血管新生:干细胞能够促进新的血管形成,改善肾脏的血液供应。
- 旁分泌作用:干细胞能够通过旁分泌途径分泌多种生物活性成分,包括细胞外囊泡mRNA、miRNA及蛋白质,这些成分可能介导干细胞的肾保护作用。
- 组织修复和再生:干细胞具有多向分化潜力,能够分化成肾细胞前体细胞,并可能参与受损肾脏组织的修复和再生过程。通过这种方式,干细胞有助于替换受损的肾脏细胞,恢复肾脏功能。
- 抗纤维化:干细胞有助于减少肾脏纤维化,保持肾脏组织的健康。
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