患上强直性脊柱炎高风险人群有哪些？

目录

• 强直性脊柱炎概述
• 强直性脊柱炎有多常见？
• 各种族患强直性脊柱炎
• 强直性脊柱炎的年龄和性别分布 
• 强直性脊柱炎的病因和风险因素 
• 强直性脊柱炎的死亡率是多少？

强直性脊柱炎（AS）是一种主要影响脊柱的慢性炎症性关节炎，是一种难以预测且变化多端的疾病。该病无法治愈，病因不明。幸运的是，它是可以治疗和控制的，大多数早期诊断并立即开始治疗的人都可以过上充实而富有成效的生活。

为了帮助您更好地了解强直性脊柱炎，本文将重点介绍有关该病症的关键事实和统计数据，包括哪些人有患病风险、其对死亡率的影响以及筛查和早期发现。

强直性脊柱炎概述

强直性脊柱炎是中轴型脊柱关节炎的一种影响脊柱、胸部和骨盆的关节。它也是一种自身免疫性疾病，免疫系统出现故障并攻击健康组织。另一种类型的中轴型脊柱关节炎是非放射学中轴​​型脊柱关节炎(nr-AxSpA)。Nr-AxSpA以后可能会发展为强直性脊柱炎。

强直性脊柱炎主要影响背部，导致脊柱发炎。脊柱发炎会导致背部、颈部和肋骨僵硬和疼痛。强直性脊柱炎还会导致其他部位疼痛和僵硬，包括臀部、肩膀、膝盖和脚。

研究人员尚不清楚强直性脊柱炎的病因。虽然强直性脊柱炎具有很强的遗传基础，并且会影响多个家庭成员，但这种疾病并不总是从父母遗传给孩子

强直性脊柱炎有多常见？

在美国，强直性脊柱炎患病率估计在0.2%至1%之间。强直性脊柱炎对男性的影响大于女性。

2016年发表在《BMC Rheumatology》上的一项研究发现，约47%的强直性脊柱炎患者为女性。该研究还发现，从 2006年到2016年，男性和女性的强直性脊柱炎诊断率从0.04%上升到0.09%。

90%的强直性脊柱炎患者都存在基因变异HLA-B27。普通人群中只有约8%的人存在HLA-B27。这种基因突变会增加强直性脊柱炎的风险，但并非所有拥有该基因的人都会患上强直性脊柱炎。强直性脊柱炎中的HLA-B27阳性与早期发病和因家族史而导致的风险较高有关。

强直性脊柱炎患病率可能正在上升，但研究人员不确定原因。他们推测这可能主要归因于疾病意识的提高，以及其他因素

各种族患强直性脊柱炎 

在美国，白人患强直性脊柱炎的几率更高。研究表明，尽管黑人似乎患病负担更重（严重程度和对生活的影响更大），白人患强直性脊柱炎的几率却是黑人的三倍。白人患强直性脊柱炎的几率更高主要是因为美国黑人和大多数（但不是全部）非洲族群的HLA-B27频率较低。

与黑人一样，由于HLA-B27频率较低，美国的拉丁裔强直性脊柱炎发病率较低。然而，2017年的一项研究指出，墨西哥裔美国人的强直性脊柱炎发病率与白人美国人相似。

分析还指出，白种人的HLA-B27阳性与发病较早、前葡萄膜炎发病率较高有关（眼球中层炎症）以及诊断延迟时间更短。对于白人和黑人美国人而言，HLA-B27与强直性脊柱炎家族发病率增加有关。 

种族偏见

种族不平等可能会使人们更难了解美国有色人种中强直性脊柱炎的实际患病率。研究人员对美国黑人和其他少数族裔群体的检测偏差表示担忧。

例如，医疗保健提供者认为白人患强直性脊柱炎的风险更高。这意味着他们会怀疑这一人群患有强直性脊柱炎，而忽略有色人种的症状。

其他研究人员指出，获得医疗护理和专家的机会减少可能会影响被诊断患有风湿病（关节炎症）的有色人种的数量。

研究还显示，美国黑人不太可能拥有医疗保险和获得初级保健服务，这使得他们更难获得风湿病专家（专门诊断和治疗强直性脊柱炎等风湿性疾病的医生）的转诊

强直性脊柱炎的年龄和性别分布 

强直性脊柱炎可影响任何人，无论年龄或性别。根据年龄或性别，可能存在特定的发病模式。

年龄

强直性脊柱炎的症状最常出现在16至35岁之间的年轻男性身上。虽然这种疾病也会影响女性（成人和儿童），但女性的症状往往较轻，这使得AS更难诊断。

强直性脊柱炎的平均发病年龄在17至45岁之间，大多数人会在20多岁时出现强直性脊柱炎的早期症状。但18%的强直性脊柱炎病例发病更早，被归类为青少年型强直性脊柱炎（16 岁之前）。只有一小部分人在40岁后开始出现症状；这些病例被视为晚发型。

当强直性脊柱炎在儿童时期发作时，症状会影响臀部、膝盖、脚后跟和大脚趾。随着病情的发展，强直性脊柱炎会影响脊柱。年轻人在强直性脊柱炎症状首次发作时会出现背痛和晨僵。

性别患病率 

虽然一些研究表明强直性脊柱炎对男性的影响大于女性，但较新的研究报告称，性别患病率差距可能并不像之前认为的那么大。例如，2021年发表的一项研究在分析军事医疗记录时发现，性别患病率没有统计学上的显著差异。

在这项研究中，研究人员旨在更好地了解女性AS发病率的上升。他们首先估计了2014年3月至2017年6月接受慢性腰痛筛查的适龄美国军人强直性脊柱炎发病率。他们的研究结果显示，任何性别的强直性脊柱炎发病率都相似。

疾病负担 

强直性脊柱炎的疾病负担在性别之间会有所不同。根据2018年《当代风湿病学报告》的一篇文章，患有强直性脊柱炎的男性脊柱和髋部损伤更严重，而女性的疾病活动性更高（通过症状和血液炎症检测来衡量）。

研究表明，男性会出现严重的放射学进展，包括韧带骨赘的发展（脊柱骨质增生）和髋关节受损。女性颈椎（颈部）损伤更为常见，而男性腰椎（下背部）损伤更为常见。

虽然男性的放射学进展（X 射线检测到的变化）可能更差，但患有强直性脊柱炎的女性将承受更重的疾病负担，因为她们诊断的时间较长、疾病活动性更高，而且对生物治疗的反应性明显较低。

患有强直性脊柱炎的女性还会出现多种关节外表现（出现在关节以外的地方），包括肌腱炎（肌腱或韧带与骨之间的结缔组织——肌腱末端的炎症）和炎症性肠病。

患有强直性脊柱炎的女性的生活质量也明显低于男性。这与其他针对类风湿性关节炎和其他自身免疫性疾病的生活质量研究结果一致。

对幼年型脊柱关节炎 (JoSpA) 的研究表明，患有JoSpA的儿童的预后比患有其他类型幼年特发性关节炎 (JIA) 的儿童更差，尤其是在缓解方面（疾病活动很少或没有）。

针对所有JIA疾病的HLA-B27的研究发现，男孩的HLA-B27阳性率更高。HLA-B27阳性的男孩患腱鞘炎的风险更高（滑膜腱膜炎症）、骶髂关节炎（一个或两个骶髂关节发炎），并且脊柱活动性下降的发生率比女孩高。与成年女性一样，女孩对生物药物治疗的反应性可能会降低。

强直性脊柱炎的病因和风险因素 

虽然研究人员还不清楚强直性脊柱炎的确切病因，但他们提出了一些理论。他们认为，遗传、环境和免疫系统因素的结合可能会导致这种疾病的发展。

遗传学

据估计，90%至95%患有强直性脊柱炎的白人都是HLA-B27阳性。并非所有具有HLA-B27基因标记的人都会患上强直性脊柱炎，而其他人即使没有这种基因标记也会患上这种疾病。

HLA-B27阳性和强直性脊柱炎因种族而异，但白种人的HLA-B27和强直性脊柱炎比例最高。研究人员还发现了他们怀疑可能与强直性脊柱炎相关的其他遗传标记，但这些标记尚不明确。

环境和免疫系统原因

环境因素与遗传因素相结合可导致强直性脊柱炎的发生。吸烟是强直性脊柱炎的主要环境风险因素，可加重病情。

一些环境因素会影响免疫系统的某些部分，改变其功能。例如，微生物群（生活在肠道内并帮助消化的生物）的变化可能导致免疫系统功能障碍。

风险因素

强直性脊柱炎还与可能增加患病风险的因素有关。这些因素包括：

• 性别：男性似乎患强直性脊柱炎的风险更高，尽管研究人员发现两性之间的患病率正在缩小
• 年龄：强直性脊柱炎在青少年和年轻人中最为常见，大多数人会在20至30岁之间开始出现症状
• HLA-B27阳性：具有这种基因标记会增加患强直性脊柱炎的风险
• 家族史：家族有强直性脊柱炎病史可能会增加您患上此病的风险
• 胃肠道 (GI) 感染：研究发现，频繁的GI感染会增加强直性脊柱炎风险

强直性脊柱炎的死亡率是多少？

强直性脊柱炎主要影响脊柱和全身其他关节。严重或未经治疗的强直性脊柱炎可导致严重并发症，包括影响心脏和肺部的并发症。

虽然强直性脊柱炎并不一定会缩短人的寿命或导致早逝，但一些最严重的并发症可能会影响人的寿命并导致过早死亡。

根据2015年的一项人口研究，患有强直性脊柱炎的人有：

• 因血管问题（影响血管）死亡的风险增加43%
• 脑血管问题（影响脑部血管）导致的死亡风险增加60%
• 死于心脏病的风险增加35%

该研究还发现男性和女性的血管死亡率存在差异，男性比没有强直性脊柱炎的男性风险高50%，女性比没有强直性脊柱炎的女性风险高34%。随着病情每恶化一年，AS导致的血管死亡风险就会增加12%。

结论

强直性脊柱炎影响大约1%的美国人。这是一种终生的脊柱炎症性疾病，常见于年轻人。强直性脊柱炎影响的男性多于女性，尽管研究人员认为强直性脊柱炎的性别差异正在缩小。

强直性脊柱炎可影响大多数族群，但似乎对白人的影响更大。大多数强直性脊柱炎患者都存在一种名为HLA-B27的基因突变。高达95%的白人患者HLA-B27呈阳性。

如果强直性脊柱炎得到适当的管理和治疗，死亡风险较低。但严重或未经治疗的强直性脊柱炎可能导致严重并发症，包括关节损伤、残疾、生活质量下降和死亡。患有血管、脑血管和心血管疾病并发症的人的死亡风险进一步增加。

尽早诊断强直性脊柱炎至关重要，这样才能开始治疗。如果您开始出现强直性脊柱炎症状，尤其是如果您的家族中有强直性脊柱炎或其他自身免疫性疾病，则应联系医疗保健提供者。

1. Tsui FW, Tsui HW, Akram A, Haroon N, Inman RD. The genetic basis of ankylosing spondylitis: new insights into disease pathogenesis. Appl Clin Genet. 2014;7:105-115. doi:10.2147/TACG.S37325
2. Icahn School of Medicine at Mount Sinai. Ankylosing spondylitis.
3. Walsh J, Hunter T, Schroeder K, Sandoval D, Bolce R. Trends in diagnostic prevalence and treatment patterns of male and female ankylosing spondylitis patients in the United States, 2006–2016. BMC Rheumatol. 2019;3(1). doi:10.1186/s41927-019-0086-3
4. Akassou A, Bakri Y. Does HLA-B27 status influence ankylosing spondylitis phenotype Clin Med Insights Arthritis Musculoskelet Disord. 2018;11:1179544117751627. doi:10.1177/1179544117751627
5. Jamalyaria F, Ward MM, Assassi S, et al. Ethnicity and disease severity in ankylosing spondylitis a cross-sectional analysis ofthree ethnic groups. Clin Rheumatol. 2017;36(10):2359-2364. doi:10.1007/s10067-017-3767-6
6. Karmacharya P, Balls-Berry JE, Davis JM 3rd. True difference or detection bias: racial differences in clinical features and comorbidities in ankylosing spondylitis in the United States. J Rheumatol. 2020;47(7):1150. doi:10.3899/jrheum.191399
7. Knoebel RW, Starck JV, Miller P. Treatment disparities among the black population and their influence on the equitable management of chronic pain. Health Equity. 2021;5(1):596-605. doi:10.1089/heq.2020.0062
8. Stanford Medicine. Juvenile ankylosing spondylitis (JAS) in children.
9. Jadon DR, Ramanan AV, Sengupta R. Juvenile versus adult-onset ankylosing spondylitis — clinical, radiographic, and social outcomes. a systematic review. J Rheumatol. 2013;40(11):1797-1805. doi:10.3899/jrheum.130542
10. Nelson DA, Kaplan RM, Kurina LM, Weisman MH. Incidence of ankylosing spondylitis among male and female United States Army personnel. Arthritis Care Res (Hoboken). 2021;10.1002/acr.24774. doi:10.1002/acr.24774
11. Rusman T, van Vollenhoven RF, van der Horst-Bruinsma IE. Gender differences in axial spondyloarthritis: women are not so lucky. Curr Rheumatol Rep. 2018;20(6):35. doi:10.1007/s11926-018-0744-2
12. Smith JA, Burgos-Vargas R. Outcomes in juvenile-onset spondyloarthritis. Front Med (Lausanne). 2021;8:680916. doi:10.3389/fmed.2021.680916 
13. Spondylitis Association of America. Overview of ankylosing spondylitis.
14. Costello ME, Elewaut D, Kenna TJ, Brown MA. Microbes, the gut and ankylosing spondylitis. Arthritis Res Ther. 2013;15(3):214.doi:10.1186/ar4228
15. Haroon NN, Paterson JM, Li P, Inman RD, Haroon N. Patients with ankylosing spondylitis have increased cardiovascular and cerebrovascular mortality: A population-based study. Ann Intern Med. 2015;163(6):409-416. doi:10.7326/M14-2470
16. Protopopov M, Poddubnyy D. Radiographic progression in non-radiographic axial spondyloarthritis. Expert Rev ClinImmunol. 2018;14(6):525-533. doi:10.1080/1744666X.2018.1477591

免责说明：本文仅用于传播科普知识，分享行业观点，不构成任何临床诊断建议！杭吉干细胞所发布的信息不能替代医生或药剂师的专业建议。如有版权等疑问，请随时联系我。