人体内的每个肾脏由大约100万个肾单位组成,这些肾单位基本上是“过滤”单位。每个肾单位都有一个由一簇微小血管组成的肾小球。在肾脏内部,血液中的毒素可以通过肾小球结构被清除。高血糖通常会使血管变厚并受损,从而引发肾衰竭过程。
肾脏疾病的警告信号
肾衰竭往往会对患有其他潜在疾病的患者产生不成比例的影响,例如心血管疾病、多囊肾病、 多发性神经病、胰腺炎或糖尿病。医生认为,持续不受控制的高血糖(以及高血压)是大多数人肾衰竭的主要原因。并非所有糖尿病患者都必须遭受最终失败,需要移植或需要用干细胞紧急逆转肾脏疾病。肾脏具有通过尿液排出血液中多余液体的功能。当肾脏开始衰竭时,这种功能就会受到干扰。更多的液体开始在体内聚集。然后,肿胀开始。患者经常报告眼睛肿胀,腿部肿胀,一段时间后整个身体可能会肿胀。
尿液中的蛋白质(蛋白尿)
当多余的液体和废物无法自然地从体内排出时,患者就会开始食欲不振。当身体与多余储存的废物作斗争时,他们甚至可能开始频繁呕吐。当肾脏开始丧失功能时,其他症状就会出现,例如血液供应中必需的蛋白质滞留,称为蛋白尿。通过简单的尿液测试即可轻松发现蛋白尿。患有糖尿病的肾脏疾病患者会发现他们的尿液看起来有点泡沫。了解更多有关肾脏友好饮食的信息。
肾脏疾病的类型
慢性肾病(CKD) ——顾名思义,CKD的发展需要很长一段时间,患者的肾功能通常会在几年内出现下降。进行性慢性肾病可导致最终肾衰竭(终末期肾病),需要进行肾移植或每周1-3次肾血液透析才能维持生命。由于肾脏无法正常工作,因此需要透析或血液过滤机来净化患者血液中的废物,例如尿素或肌酐。
慢性肾脏病的潜在原因有很多,但常见的包括:
- 肾小球肾炎–疾病、病毒(肾脏感染症状)或自我攻击对肾脏组织的攻击,即自身免疫反应,如克罗恩病和古德帕斯彻综合征
- 多囊肾病(PKD)导致肾脏囊肿生长
- 当免疫球蛋白A(IgA抗体)在肾脏中产生炎症时,即可诊断出自身免疫性IgA肾病,也称为伯杰氏病。
- 糖尿病(糖尿病肾病)或高血压(称为肾血管性高血压 (RVH))对肾脏血管造成损害,这也可能导致充血性心力衰竭
- 由影响尿路或肾脏的人DNA突变引起的遗传或先天异常
- 肾细胞癌 (RCC) 和肾癌
- 反流性肾病导致尿液回流到肾脏
- 长期接触对肾脏有毒的药物或药物
- 长期接触铅中毒或重金属
- 肾动脉狭窄 (RAS)导致肾动脉变窄
急性肾功能衰竭
急性肾衰竭(ARF) 或急性肾损伤(AKI) 发生在肾功能突然丧失后。危险事件通常发生在极短的时间内(2-7天),并且可能会发生多次。急性肾衰竭的一些常见原因包括:
- 复发性肾结石
- “贫血” 肾脏疾病引起的低血细胞计数
- SLE狼疮和难治性狼疮肾炎
- 血液透析突然停止
- 频繁尿路感染
- 肾动脉狭窄
- 停止腹膜透析
- 化疗药物引起的毒性
- 间质性肾炎
- 急性肾衰竭——突发
- 尿液中的蛋白质或血液
- 在医院进行慢性或长期透析
- 高血压导致肾脏受损
- 多囊肾
- 电解质不平衡
- 慢性肾病(CKD)
慢性肾脏病可能有许多其他原因,有时诊断是特发性或未知,但在患有强直性脊柱炎的男性中更为常见。无论CKD的根本原因如何,改善肾小球滤过率 (GFR) 的治疗方法通常都是相似的。最近的研究还表明,肾病综合征和慢性肾脏疾病会增加患帕金森病或继发性帕金森病的风险。
肾脏疾病的五个阶段
诊断为慢性肾脏病 (CKD) 的患者的肾脏损害分为五个阶段。
在肾脏病学中,各个阶段各不相同,从第1阶段的非常轻微的肾损伤到第5阶段的完全肾衰竭。
患者肾脏疾病的阶段基于估计肾小球滤过率 (eGFR)。eGFR评分用于衡量肾脏过滤血液中废物和多余液体的情况。在肾脏疾病的早期阶段,肾脏仍然具有功能并能够过滤废物,但效率不高。随着疾病的进展,肾脏过滤废物变得越来越困难,最终完全停止工作,需要使用透析机进行人工血液过滤。
肾脏疾病基因检测
了解肾衰竭和肾脏疾病的根本原因非常重要,不仅对患者而且对他们的家庭成员来说,他们可能在不知情的情况下携带该基因。再生中心提供先天性肾病的基因筛查,并检测多种纤毛病、肾痨 (NPH)、肾结石(肾结石 – 囊肿)或第二意见,以确认遗传性肾病的诊断。我们可以测试的基因包括:
ANKS6、AGXT、APRT、ADCY10、AHI1、ATP6V0A4、ATP6V1B1、CC2D2A、CA2、CASR、CLCN5、CEP164、CEP290、CLDN16、CLDN19、CEP83、CYP24A1、DCDC2、FAM20A、GPHN、GRHPR、GLIS2、IFT172、INVS、HOGA 1、 HPRT1、KCNJ1、IQCB1、NEK8、NPHP1、NPHP3、MOCOS、MOCS1、OCRL、PREPL、SLC12A1、SLC22A12、SLC26A1、SLC2A9、NPHP4、OFD1、PKHD1、SLC34A1、SLC34A3、SLC3A1、SLC4A1、SLC7A9、RPGRIP1L、SDCCAG8 , TCTN1, RPGRIP1L、SDCCAG8、TCTN1、TMEM216、TTC21B、TMEM237、TMEM67、WDR19、XPNPEP3、XDH、SLC9A3R1、UMOD、VDR 和 ZNF423。
临床研究表明,红细胞具有从肺部携带氧气的功能,以满足身体的所有需求,并为您提供日常活动所需的能量。然而,衰竭的肾脏无法分泌足够的促红细胞生成素,并且较低水平的促红细胞生成素不会刺激骨髓产生更多的红细胞,从而导致贫血。当患者患有贫血时,他们可能会注意到口腔中的皮肤或牙龈颜色苍白。[1]
干细胞治疗与肾脏再生
干细胞是人体的修复机制。干细胞可以分化成任何功能性组织细胞。肾细胞坏死或 肾功能下降可见于肌酐水平异常。 肾衰竭干细胞移植有助于补充所需的肾细胞,从而促进肾功能更加正常。
我们的再生方案中可以使用两种类型的干细胞治疗来逆转肾衰竭。治疗的一部分重点是促进最佳肾功能,另一部分是补充红细胞数量,以帮助扭转HGB水平的下降。然后,增强的间充质细胞通过靶向细胞输注被输回您的体内,使循环干细胞能够通过正常的血液循环到达肾脏。这种突破性的肾衰竭治疗方法无需透析和要求,无需进行需要延长住院时间的外科手术,只需在再生中心进行。用于治疗肾脏疾病的增强间充质干细胞分多个阶段进行,但每次每日疗程每次约需两个小时。[2]
慢性肾脏病的干细胞疗法
对于患有中度至晚期/终末期肾衰竭的患者,同种异体细胞疗法可以通过消除透析的需要或减少透析的频率来帮助他们。对于早期肾衰竭或肾脏疾病的患者,干细胞治疗可以逆转肾脏损伤,防止肾功能进一步受损。我们使用增强的肾干细胞进行功能性再生医学治疗,使患者确信他/她将继续过上正常的生活,而不必担心他/她的肾脏恶化或扩散导致其他问题,如心脏病(心脏病发作)、胰腺衰竭(糖尿病肾病)等并发症。[3]
避免透析或肾脏移植
治疗注意事项和风险
并非所有病例都能逆转肾衰竭。患有晚期肾功能衰竭、多种并发症或频繁透析的患者可能无法安全出行,并可能导致失去治疗资格。所有治疗都必须在适当的医疗评估后提前获得批准。
使用间充质干细胞+肾干细胞阻止肾脏衰竭
治疗肾病患者所需的方案完全取决于许多因素,包括患者年龄、健康状况和肾损伤阶段。获得批准的患者将需要在再生医学中学进行输注来自脐带组织干细胞的增强型MSC+肾干细胞。由于不同程度的肾功能和身体退化,医疗团队在接受患者之前需要审查所有患者的医疗档案。一旦医疗团队的审查完成,再生医学研究人员提供详细的治疗计划,其中包括完整的治疗步骤,包括所需的确切夜晚数以及总的和固定的医疗相关费用。
肾细胞移植不需要危险的手术,也不需要通过肾生长因子和旁分泌细胞信号传导来更换细胞。根据患者的医疗需求,细胞通常通过静脉滴注、直接注射或鞘内注射的方式输送。[4]
参考资料:
已发表的临床引用
- [1] Tangnararatchakit、Kanchana、Wiwat Tirapanich、Usanarat Anurathapan、Wiwat Tapaneya-Olarn、Samart Pakakasama、Saengsuree Jootar、Shimon Slavin 和 Suradej Hongeng。泰国肾脏和造血干细胞移植受者体内同种异体反应性 T 细胞的耗竭诱导耐受性。小儿移植,没有。8(5 月 4 日)。doi:10.1111/j.1399-3046.2012.01701.x。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553996
- [2] Sumboonnanonda、Achra、Kleebsabai Sanpakit 和 Nuntawan Piyaphanee。2008.造血干细胞移植后β-地中海贫血的肾小管功能。小儿肾病学(德国柏林),编号。1(8 月 8 日)。doi:10.1007/s00467-008-0949-0。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18688653
- [3] Tögel、Florian、Arthur Cohen、张平、Ying Yang、Zuma Hu 和 Christof Westenfelder。2009.自体和同种异体骨髓基质细胞对于治疗急性肾损伤是安全有效的。干细胞和发育,没有。3. doi:10.1089/scd.2008.0092。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18564903
- [4] Townamchai、N、K Praditpornsilpa 和 S Eiam-Ong。2010。泰国肾移植患者的内皮祖细胞。移植程序,没有。5. doi:10.1016/j.transproceed.2010.01.063。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20620502
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